JE：左金丸加大幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

研究成果背景：慢性变小性腹冻(CAG)是一种常见的消化系统癌症，病源病源病毒可诱发CAG,最终可避免胃癌。右下金丸出自《丹溪心法》，由黄连、吴茱萸按6:1组成员合而成，具有冻肝火，行湿，开痞结之疗效，主治肝火犯胃，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，垫疝痞结，流行病转垫。右下金丸被归入《中国原产地》(2015年版)，是诊疗上病人食管炎、腹冻、消化性溃疡等癌症的常用辨证。右下金丸已广为应用于诊疗，其病人CAG的有助于尚不清楚。

研究成果方法有：成立病源病源正向SD鼠类CAG三维（对照组成员，三维组成员，右下金丸很低、中、高分子量组成员，奥美拉唑组成员），通过胃组成员织病理学和血清上皮肝细胞因子检验鼠类的上皮肝细胞程度和表皮细菌病毒。通过GES-1肝细胞三维检验右下金对肝细胞活力和共通点的更佳。此则有，通过检验JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF-κB频谱渠道的一般来说mRNA和肽理解程度，进一步了解右下金丸对病源病源正向CAG的病人依赖性和可能的有助于。

研究成果结果：三维组成员血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF程度较对照组成员值得注意升高。与三维组成员一般来说于,右下金丸高分子量组成员(2.52 g / kg)可值得注意降低血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF程度。

病理学注意到显示，对照组成员鼠类粘膜完整，有紧密、丰富、并行的胃腺。CAG三维鼠类固有表皮紊乱，表皮部分脱落，表皮带电粒肝细胞浸润。奥美拉唑组成员和右下金丸组成员鼠类水肿、咳嗽、糜烂、变小明显更佳。其中，高分子量组成员上皮肝细胞肝细胞浸润值得注意降低，胃粘膜细菌病毒降低。结果表明，不尽相同分子量的右下金丸对表皮表皮有不尽相同高度的修复依赖性，表明右下金丸对病源病源正向的CAG鼠类有一定的病人依赖性。

CCK-8法检验GES-1肝细胞活力结果表明，60 μg/mL右下金丸对肝细胞有较好的保护依赖性，以其为最佳分子量考察其保护依赖性。此则有，较很低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的病源病源病毒避免JMJD2B分子量依赖性理解，最终选择MOI 50:1持续12 h的病毒进行进一步研究成果。电子显微镜染色成像结果表明，右下金丸能有利于GES-1肝人体内，更佳病源病源正向的胃上皮肝细胞细菌病毒。

鼠类免疫组成员化整体而言，三维组成员的JMJD2B、COX-2理解程度高于对照组成员，右下金丸病人降低了JMJD2B、COX-2的理解需求量。肝细胞内则有RT-qPCR和western blotting整体而言，与对照组成员一般来说于，病源病源病毒能值得注意减很低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 肽和mRNA一般来说理解需求量。右下金丸病人可值得注意降低这些mRNA和肽的理解，且高分子量组成员的缺点更值得注意。

此则有，病源病源能值得注意减很低鼠类和GES-1肝细胞中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA一般来说理解需求量。右下金丸处理方式降低了这些基因的理解程度，其中高分子量组成员最值得注意。与对照组成员一般来说于，病毒病源病源后HMGB1、NF-κB p65和RAS肽理解值得注意缩减，右下金丸可分子量依赖性地降低HMGB1、NF-κB p65和RAS肽理解。免疫电子显微镜显示,病毒病源病源避免HMGB1理解升高和NF -κB p65核易位,这一趋势是通过右下金丸病人更佳。这些结果表明右下金丸可以通过降低HMGB1 / NF -κB频谱渠道理解更佳病源病源病毒避免的胃细菌病毒和上皮肝细胞。

研究成果得出结论：右下金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF -κB频谱渠道依赖性病源病源正向的上皮肝细胞自由基，从而防止胃粘膜细菌病毒。该研究成果结果提示右下金丸在CAG病人中的潜在依赖性，有待进一步研究成果。

文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855