MET基因的等位基因、检测、药物和耐药

MET遗传物质的遗传物质型基本上

MET遗传物质的遗传物质型与的暴发或演进不存在因果联系，这些遗传物质型底物包括V1110I，H1112Y / R，F1218I，D1246H / V，Y1248H，S1254R和M1268T，在散发性的状肾细胞内癌之前，MET的遗传物质型增益将近到15%。在儿童肝细胞内癌和晚期头颈部乳癌之前也证实了MET的遗传物质型。

施用MET的腺苷核糖体之前的遗传物质型避免的诱导外，最近MET遗传物质遗传物质14之前推断出新了一种跳跃式遗传物质型，之前在肺部炎之前推断出新了这种遗传物质型，遗传物质型的基本上可以知道是多种多样，包含点遗传物质型，缺失遗传物质型、放入遗传物质型等等，这些遗传物质型都才会影响到14号遗传物质的挤出。

MET遗传物质的14号遗传物质跳跃式遗传物质型在肺部肝癌的遗传物质型增益是2.6-3.2%，在肺部病症样癌之前的增益在2.6-31.8%。另外其他乳癌类型如胃癌（7.1%），结直肠癌（0-9.3%），脑细胞胶质瘤（0.4%）都推断出新了MET遗传物质的14号遗传物质跳跃式遗传物质型。

迄今为止，有华盛顿邮报运用于卡博替尼（XL184）用药16例不存在MET遗传物质14遗传物质挤出遗传物质型的肺部炎，推断出新了。

MET遗传物质遗传物质型怎么测定

如果一份遗传物质测定报告推断MET遗传物质为了将1.5倍，推荐运用于克唑替尼、卡博替尼或INC280，这个有否合理呢？

确实测定出新什么样的结果才能确实为MET遗传物质是诱导遗传物质型呢？这里还悦是须要知道一下。如果是MET遗传物质的14号遗传物质跳跃式遗传物质型，这个通过二代PCR测定序列信息，就像是白纸黑字一样是很明确的，有就是有，不曾就是不曾。

但是如何才能知道MET遗传物质是为了将的呢？有不曾意味著是PCR的系统误差？

所以一般并不认为MET遗传物质多于须要为了将3倍，如果是1.5倍不可都是MET的为了将。当然如果非要明确那就去做原地免疫激光杂交（FISH），FISH通过MET遗传物质和7号染色体的激光核酸计算公式来确实MET遗传物质有否是为了将的，这个测定都是金国际标准了。

如果二代遗传物质测定MET为了将1.5倍，通过FISH能证明MET是为了将，那么也无论如何为了将了，可以运用于相应的载体药剂来进行用药。非小细胞内肺部炎之前较低层次的MET为了将是很罕见的，MET/CEP7大于5的概率仅为0.34%。

一般而言，MET遗传物质如果暴发了为了将，那么通过免疫组化（IHC）测定MET细胞应该是较低层次的，这个对应联系更好认知。当然也不是完全实际上的，比如在未曾分化多形性病症之前观察到MET遗传物质的为了将，但是MET细胞不一定是较低隐含的。而且众所周知的是基于MET细胞过隐含筛选症状运用于MET抗病毒显然是不曾视觉效果的，末尾有详细探讨。

MET的载体药剂

MET遗传物质为了将多半便是着过多的预后，在胃癌之前如果MET遗传物质是为了将的，则才会展现出新较差的总生存期。在乳肝癌之前，接受化疗的症状如果MET遗传物质是为了将的（占比8%），则多半与远端转移和罹患可能会有关。在脑细胞胶质瘤之前，MET遗传物质为了将与胶质瘤的侵袭性有关。

如果是较低层次的MET遗传物质为了将，则多半便是着MET意味著是驱动暴发和演进的遗传物质遗传物质型，较低层次的MET为了将与运用于克唑替尼的治果是有共同点的。有2例胃食管乳癌状推断是MET遗传物质为了将，同样观察到对克唑替尼用药极端。

最近法国的一项研究表明，25名MET遗传物质为了将阳性的非小细胞内肺部炎（大于6个MET原件，且不管MET/CEN7的计算公式如何），这些症状入组接受克唑替尼用药，8周以后可以分析的产妇有18人，其之前7个症状大部分更为严重（结膜扩大30%以上），6个症状健康状况比较稳定，另外5名症状健康状况实质性。

MET遗传物质与载体药剂抗药性

在肺部炎或结直肠癌之前，MET遗传物质为了将被并不认为是EGFR遗传物质遗传物质型阳性产妇对载体药剂抗药性的因素。5%-20%的非小细胞内肺部炎症状之前用到了这种抗药性机制。如果同时运用于EGFR载体药剂和MET载体药剂可以克服这种抗药性性。

MET遗传物质也可以与多种遗传物质暴发糅合，基于二代遗传物质测定技术的用到，我们可以测到多种遗传物质型基本上。据华盛顿邮报一个对化疗抗药性的肺部炎症状，测定出新HLA-DRB1-MET糅合遗传物质，这种糅合细胞经分析推荐了克唑替尼，推断出新非常好的治果，不间断将近8个月。

对MET载体药剂的抗药性

MET遗传物质如是14遗传物质跳跃式遗传物质型，或者明确是MET较低原件数为了将，则可以运用于对应的MET载体药剂。但目前之前推断出新有二次遗传物质型避免的抗药性。

第一个抗药性的因素是MET细胞本身的遗传物质型，如D1246或Y1248的遗传物质型，这些遗传物质型底物位于MET的腺苷核糖体，避免了MET细胞的不间断诱导。

这些遗传物质型首先在细胞内基本概念之前被推断出新，后来在不存在14号遗传物质跳跃遗传物质型或MET为了将遗传物质型的肺部炎之前被推断出新，这些肺部炎症状运用于克唑替尼或INC280用药造成了了抗药性，测定后推断出新不存在D1246或Y1248遗传物质型。

这两个遗传物质型对I型络氨酸腺苷抗病毒如克唑替尼、INC280是造成了考虑性的，但是II型MET抗病毒卡博替尼（XL184）对不存在这些抗药性遗传物质型底物的MET即使如此有效，为抗药性的症状提供者了思路。这意味著也知道明，MET为了将如果最开始就运用于II型抗病毒卡博替尼意味著不是个好主意。

另外一种MET载体药剂抗药性因素是诱导EGFR，而且在临床研究之前，一名症状之前推断出新无论如何是这么回事，这种对载体药剂的考虑性通过MET-到-EGFR实现逃逸。如不存在MET遗传物质14遗传物质跳跃式遗传物质型的症状最开始对克唑替尼极端，末尾用到了EGFR遗传物质的L861A遗传物质型。

当然我们也知道，EGFR载体药剂抗药性的因素有一个是MET遗传物质为了将，现在看来癌细胞内在抗药性方面其实很多时候跳来跳去，只是不要赶得太急，变成分型生成就好了，悦要是生成为小细胞内肺部炎那就麻烦了。

细胞内基本概念还推断出新了KRAS遗传物质遗传物质型、BRAF遗传物质遗传物质型，PIK3CA遗传物质型等等，但是这些遗传物质型尚未曾在临床研究之前被验证。

MET细胞过隐含的因素

MET细胞氯化钾隐含通过免疫组化就可以病因，而且显然在很多乳癌之前MET都过隐含。非小细胞内肺部炎之前50%的氯化钾隐含MET，但是大多数情况下MET以致于隐含显然并不等于MET遗传物质是诱导状态。主要有表列几个因素：

过隐含MET的许多细胞内系不不推断MET是诱导状态，也不对MET的抗病毒极端。

许多MET过隐含的不推断MET的腺苷。

几种通过分析MET抗病毒的临床研究试验，如果直接基于MET隐含考虑症状时之前推断不曾视觉效果。

尽管如此，MET过隐含即使如此被并不认为在的实质性之前发挥重要效用，许多类型的乳癌之前，MET以致于隐含与预后过多有关。有研究华盛顿邮报脑细胞转移结膜或远端淋巴之前推断出新有较多MET较低隐含。

MET遗传物质的这种复杂性，即在实质性的特定的三维空间和星期的参与性，让科学界驳斥新了“癌遗传物质权宜之计”，这个是知道癌遗传物质只在特定的星期和三维空间才被诱导，其它时候则保持潜伏。这个概念比较烧脑细胞，依然过多探讨，如您感兴趣可以留言参与探讨。

更进一步的挑战

迄今为止，之前描述了MET受体诱导的四种基本上，分别是MET遗传物质遗传物质型、HGF自表皮环、MET遗传物质为了将和MET遗传物质糅合。

这四种遗传物质型基本上的增益都较低，但在很多种类型的乳癌之前被推断出新，因此影响的人群也不是少数。这四种遗传物质型都避免MET受体的组成性诱导，也就是腺苷核糖体，但他们不一定都诱导相同的沿河信号通路。

须要注意的有少大部分症状推断出新同时不存在两种MET的遗传物质型基本上，比如既有MET为了将还有MET的14遗传物质跳跃式遗传物质型。

对于MET的14遗传物质测定SAT通过二代遗传物质PCR，但是对于MET遗传物质为了将的测定是很有原创性的，尤其是为了将多少倍才都是为了将，这是一个因素，实质上二代遗传物质测定的结果在症状参与临床研究试验时须要进行FISH验证。很多MET的2期或3期临床研究试验失败了，因素意味著就是不可可靠标记出新哪些是悦正的MET诱导遗传物质型。

另外一个因素是MET抗病毒的抗药性因素，当然有些抗药性因素是可以有药剂的，如MET载体抗药性的一个因素是EGFR诱导了。

在一项比较解剖学试验之前推断出新，同时运用于MET载体药剂和EGFR载体药剂，推断出新对更好的抑制视觉效果，即使EGFR不曾氯化钾隐含的情况下即使如此是如此的。