CELL：TREM2可增强抗击PD-1免疫治果

需将免疫疗法的适用付诸了T蛋白对的控制，但该视觉效果就会被类固醇的质蛋白破坏。

TREM2是一种质蛋白受体，它负责传递蛋白内频谱，在阿尔茨海默病期间维持小外膜重排。TREM2也被灌注的免疫蛋白理解。

都只，研究者技术人员在CELL发文，报导了Trem2-/-大鼠比野生型大鼠对各种癌症的栖息于不够有抵抑制力这一现象，Trem2-/-大鼠也牵制PD-1免疫疗法不够有重排。

此外，当与抑制PD-1联合适用时，用抑制TREM2的单克隆抑制体治疗可抑制栖息于，并增进退变。

单蛋白DNA（scRNA-seq）推测，TREM2缺失和抑制TREM2都与灌注里面极少的MRC1+和CX3CR1+免疫蛋白有关，与之平行的是理解免疫刺激特异性的骨质亚群的拓展，增进T蛋白重排的改善。

为了挖掘该挖掘出在全人类里面的意义，研究者技术人员首先用IHC量化了来自全人类经常性和遗骸的免疫蛋白里面TREM2蛋白的理解。除了小外膜蛋白、MITF+消化道免疫蛋白、输卵管血管壁免疫蛋白和肺脏免疫蛋白外，绝大多数外周有组织里面的免疫蛋白都从未检测到TREM2的理解。

相比之下，通过对涵盖126个检验的多癌有组织芯片的筛选指标，研究者技术人员在75%的来自不同原发部位的里面观察到TREM2+免疫蛋白。为了回避潜在的异质性，研究者技术人员进一步将这一量化扩展到从99个检验里面获得的零碎有组织切片，其里面之外来自许多部位的。研究者技术人员确认了TREM2+免疫蛋白在几乎所有病例里面都共存。

在此之后，研究者技术人员探索了癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库里面TREM2理解与临床结果之间的之外性。游戏内75%分奇数的阈值后，TREM2理解与CRC队列里面不够差的总求生存期之外。在TNBC队列里面，以75%分奇数为截止点，TREM2理解也与不够差的总求生存期和无患求生存期之外。适用TREM2里面奇数理解也得到了多种不同的结果。

有趣的是，在TNBC的多变量求生存量化里面，TREM2具有单独于其他质系基因的额外求生存临床表现能力也，指出其对发病必要有同样贡献。在其他类型的全人类里面也推测出TREM2和免疫蛋白特性基因之间的之外性，但TREM2理解与患者总体或无患求生存期的之外性极为值得注意，这说明TREM2对灌注性免疫蛋白和免疫重排的直接影响也许是特异性的。

因此，TREM2是忽略骨质灌注的潜在小分子，并也许大幅提高需将免疫疗法。

不够早出处：

Martina Molgora et al. TREM2 Modulation Remodels the Tumor Myeloid Landscape Enhancing Anti-PD-1 Immunotherapy, CELL (2020). DOI: